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皮肤发黄是何疾病信号?

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皮肤发黄是何疾病信号?摘要: 胆红素是衰老的红细胞分解后产生的一种橙黄色色素,正常情况下,它会由肝脏处理,然后通过胆道系统排入肠道,最终随粪便排出体外,当这个过程中的任何一个环节出现问题时,胆红素就会在血液中积...

胆红素是衰老的红细胞分解后产生的一种橙黄色色素,正常情况下,它会由肝脏处理,然后通过胆道系统排入肠道,最终随粪便排出体外,当这个过程中的任何一个环节出现问题时,胆红素就会在血液中积聚,导致皮肤、眼白(巩膜)甚至黏膜变黄。

皮肤发黄是何疾病信号?
(图片来源网络,侵删)

要理解全身皮肤发黄是什么病,我们需要从胆红素代谢的三个主要环节来分析:


肝前性原因(胆红素生成过多)

这种情况是指肝脏本身功能正常,但产生胆红素的“原料”太多了,超出了肝脏的处理能力。

  • 溶血性贫血:这是最常见的原因,由于各种原因,红细胞被大量、快速地破坏(溶解),导致胆红素产生急剧增加。
    • 可能病因
      • 遗传性因素:如地中海贫血、镰状细胞贫血、遗传性球形红细胞增多症等。
      • 自身免疫性因素:自身免疫系统错误地攻击并破坏自身的红细胞(如温抗体型自身免疫性溶血性贫血)。
      • 药物或化学物质:某些药物、蛇毒、毒蕈等可导致溶血。
      • 物理因素:如严重烧伤、输血血型不合等。
  • 旁路胆红素来源增多:如大面积的血肿、某些药物等。

特点:通常黄疸程度不重,呈浅柠檬色,伴有贫血症状(如乏力、头晕、面色苍白)。


肝细胞性原因(肝脏处理胆红素障碍)

这种情况是指肝细胞本身出了问题,无法正常地从血液中摄取、处理和排泄胆红素。

皮肤发黄是何疾病信号?
(图片来源网络,侵删)
  • 病毒性肝炎:这是导致肝细胞性黄疸最常见的原因。
    • 甲型、乙型、丙型、戊型病毒性肝炎等,急性或慢性发作时都会导致肝细胞损伤,引起黄疸。
  • 药物性肝损伤:很多药物都可能对肝脏造成毒性损伤,如某些抗生素、解热镇痛药、抗结核药、降脂药、中草药及保健品等。
  • 酒精性肝病:长期过量饮酒可导致酒精性脂肪肝、酒精性肝炎,甚至肝硬化,均会引起黄疸。
  • 自身免疫性肝病:如自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等,免疫系统攻击肝脏。
  • 各种原因导致的肝硬化:如病毒性肝炎后肝硬化、酒精性肝硬化等。
  • 其他:如妊娠期急性脂肪肝、严重感染(如败血症)、肝豆状核变性(威尔逊病)等。

特点:皮肤和巩膜呈浅黄色至深黄色,患者常伴有乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、肝区疼痛等症状,肝脏可能肿大并有压痛。


肝后性原因(胆红素排泄障碍)

这种情况是指肝细胞处理后的胆红素无法顺利排入肠道,而是返流回了血液,这通常是由于胆道系统阻塞所致。

  • 胆结石:胆总管内的结石嵌顿,是最常见的机械性梗阻原因。
  • 胰头癌:胰头部肿瘤压迫胆总管。
  • 壶腹周围癌:胆总管下端、壶腹部或十二指肠乳头的肿瘤。
  • 胆管癌:肝内或肝外胆管的肿瘤。
  • 先天性胆道闭锁:常见于新生儿,是导致婴儿黄疸和肝功能衰竭的重要原因。
  • 胆道狭窄:术后并发症、慢性胰腺炎等导致胆管狭窄。
  • 胆道蛔虫症:蛔虫钻入胆道引起梗阻。

特点:黄疸程度通常较深,颜色呈暗黄色或黄绿色(因为胆汁中的胆绿素也返流到血液中),患者常伴有剧烈的右上腹绞痛大便颜色变浅(陶土色)尿色加深(浓茶色)等。


其他相对少见的原因

  • 胡萝卜素血症:短期内摄入大量富含胡萝卜素的食物(如胡萝卜、南瓜、橘子、芒果等),或服用某些药物,可能导致皮肤变黄,但巩膜(眼白)通常不黄,这一点与黄疸有本质区别。
  • 利斯特菌感染:一种细菌感染,也可能引起类似黄疸的表现。

总结与建议

类别 主要原因 黄疸特点 伴随症状
肝前性 溶血性贫血 浅柠檬色 贫血、乏力、头晕
肝细胞性 病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精肝等 浅至深黄色 乏力、食欲不振、恶心、肝区不适
肝后性 胆结石、胰头癌、胆管癌等 深黄色或黄绿色 剧烈腹痛、大便陶土色、尿色加深

最重要的建议:

一旦发现全身皮肤发黄,特别是同时伴有眼白发黄,应立即就医!

医生会通过详细的问诊、体格检查,并配合以下检查来明确病因:

  1. 血液检查:抽血查肝功能(胆红素、转氨酶、胆汁酸等)、血常规、肝炎病毒标志物、肿瘤标志物等。
  2. 尿液检查:查尿胆红素和尿胆原,有助于区分肝细胞性和梗阻性黄疸。
  3. 影像学检查:腹部B超是首选的无创检查,可以观察肝脏、胆囊、胆管和胰腺的情况,必要时可能进行CT或MRI。
  4. 肝穿刺活检:对于疑难肝病,这是诊断的金标准。

请勿自行诊断或随意用药,以免延误病情,及时就医,找到根本原因并进行针对性治疗,才是最关键的。

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作者:99ANYc3cd6本文地址:https://schc.com.cn/post/9889.html发布于 01-26
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